深靜脈血檢形成（DVT）是血液在深靜脈內不正常凝結引起的靜脈回流障礙性疾病，常發生于下肢。血栓脫落可引起肺動脈栓塞（PE），DVT與PE統稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE），是同種疾病在不同階段的表現形式。DVT的主要不良后果是PE和血栓后綜合征（PTS），它可以顯著影響患者的生活質量，甚至導致死亡。因此，為了提高我國DVT的診治水平，指導和規范各級醫院對DVT的診治工作，特制訂本指南。

1病因和危險因素

DVT的主要原因是靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態。危險因素包括原發性因素（表1）和繼發性因素（表2）。DVT多見于大手術或嚴重創傷后、長期臥床、肢體制動、腫瘤患者等。

2臨床表現

根據發病時間，DVT分為急性期、亞急性期和慢性期。急性期是指發病14天以內；亞急性期是指發病15～30天；發病30天以后進人慢件期；早期DVT包括急性期和亞急性期。

急性下肢DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛等，體檢患肢呈凹陷性水腫、軟組織張力增高、皮膚溫度增高，在小腿后側和/或大腿內側、股三角區及患側髂窩有壓痛。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露或擴張。血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征呈陽性。

Homans征：患肢伸直，足被動背屈時，引起小腿后側肌群疼痛，為陽性。

Neuhof征：壓迫小腿后側肌群，引起局部疼痛，為陽性。嚴重的下肢DVT,患者可出現股青腫，是下肢DVT中最嚴重的情況，由于髂股靜脈及其屬支血栓阻塞，靜脈回流嚴重受阻，組織張力極高，導致下肢動脈受壓和痙攣，肢體缺血。臨床表現為下肢極度腫脹、劇痛、皮膚發亮呈青紫色、皮溫低伴有水皰，足背動脈搏動消失，全身反應強烈，體溫升高。如不及時處理，可發生休克和靜脈件壞疽。

靜脈血栓一旦脫落，可隨血流漂移、堵塞肺動脈主干或分支，根據肺循環障礙的不同程度引起相應PE的臨床表現。

慢性期可發展為PTS,—般是指急性下肢DVT6個月后，出現慢性下肢靜脈功能不全的臨床表現，包括患肢的沉重、脹痛、靜脈曲張、皮膚瘙癢、色素沉著、濕疹等，嚴重者出現下肢的高度腫脹、脂性硬皮病、經久不愈的潰瘍。在診斷為下肢DVT的最初2年內，即使經過規范的抗凝治療，仍有約20%～55%的患者發展為PTS，其中5%～10%的患者發展為嚴重的PTS，從而嚴重影響患者的生活質量。

3診斷

患者近期有手術、嚴重外傷、骨折或肢體制動、長期臥床、腫瘤等病史，出現下肢腫脹、疼痛、小腿后方和/或大腿內側有壓痛時，提示下肢DVT的可能性大；但當患者無明顯血栓發生的誘因、僅表現為下肢腫脹或癥狀不典型時，易出現漏診、誤診。

對于下肢DVT的診斷，無論臨床表現典型與否，均需進一步的實驗室檢查和影像學檢查，明確診斷，以免漏診和誤診。

（一）輔助檢查

1.血漿D-二聚體測定：D-二聚體是纖維蛋內復合物溶解時產生的降解產物。下肢DVT時，血液中D-二聚體的濃度升高，但臨床的其他一些情況如手術后、孕婦、危重及惡性腫瘤時,D-二聚體也會升高，因此,D-二聚體檢查的敏感性較高、特異性差。可用于急性VTE的篩查、特殊情況下DVT的診斷、療效評估和VTE復發的危險程度評估。

2.彩色多普勒超聲檢查：敏感性、準確性均較高，臨床應用廣泛，是DVT診斷的首選方法，適用于篩查和監測。該檢查對股腘靜脈血栓診斷的準確率高（>90%),對周闈型小腿靜脈叢血栓和中央型髂靜脈血栓診斷的準確率較低。在超聲檢查前，按照DVT診斷的臨床特征評分，可將患有DVT的臨床可能性分為高、中、低度(表3)。如連續兩次超聲檢查均為陰性，對于低度可能的患者可以排除診斷，而對于高、中度可能的患者，建議作血管造影等影像學檢查。

3.CT靜脈成像：主要用于下肢主干靜脈或下腔靜脈血栓的診斷，準確性高，聯合應用CTV及CT肺動脈造影檢查，可增加VTE的確診率。

4.核磁靜脈成像：能準確顯示髂、股、腘靜脈血栓，但不能很好地顯示小腿靜脈血栓。尤其適用于孕婦，時且無需使用造影劑，但有固定金屬植入物及心臟起搏器植入者，不可實施此項檢查。

5.靜脈造影：準確率高，不僅可以有效判斷有無血栓、血栓部位、范圍、形成時間和側支循環情況，而且常被用來評估其他方法的診斷價值，目前仍是診斷下肢DVT的金標準。缺點是有創、造影劑過敏、腎毒性以及造影劑本身對血管壁的損傷等。目前,臨床上已逐步用超聲檢查來部分代替靜脈造影。

（二）臨床可能性評估和診斷流程

1.DVT的臨床可能性評估：見下肢DVT診斷的臨床特征評分(表3)。
臨床可能性：低度≤0；中度1-2分；高度≥3。若雙側下肢均有癥狀，以癥狀嚴重的一側為準。

2.DVT診斷流程:見圖1。

推薦：對于血栓發病因素明顯、癥狀體征典型的患者，首選超聲檢查。當患者無明顯血栓發生的誘因、癥狀體征不典型、Wells評分為低度可能時，行血D-二聚體檢測，陰性排除血栓，陽性者，進一步超聲檢查。

4治療

(一)DVT的早期治療

1.抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、利于血栓自溶和管腔再通、降低PE發生率和病死率。但是，單純抗凝不能有效消除血栓、降低PTS發生率。抗凝藥物有普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑和新型口服抗凝劑，后者包括直接凝血酶抑制劑、Xa因子抑制劑，它們具有抗凝效果穩定、藥效不受食物影響、藥物之間相互作用很小、半衰期較短、用藥劑量固定、服藥期間無需定期監測凝血功能等特點。

（1）普通肝素:劑量個體差異較大，使用時必須監測凝血功能，一般靜脈持續給藥。起始劑量為80～100U/kg靜脈注射，之后以10～20U.kg_l.h-1靜脈泵入，以后每4～6小時根據激活的部分凝血酶原時間（APTT)再做調整，使其延長至正常對照值的1.5～2.5倍。肝素可引起血小板減少癥（HIT)，常于應用肝素5天后出現，在使用的第3～10天復查血小板計數，如血小板計數較應用前下降>30%～50%，或應用肝素5天后血小板計數進行性下降至（8～10)x109/L以下，應高度懷疑，此時可行相關抗體的實驗室檢測進行確診，HIT診斷一旦成立，應立即停用，改為非肝素抗凝劑（如阿加曲班、利伐沙班等）治療。

（2）低分子肝素（如那屈肝素等）：出血不良反應少，HIT發生率低于普通肝素，使用時大多數患者無需監測。臨床按體重給藥，每次100U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。

（3）維生素K拮抗劑（如華法林）：是長期抗凝治療的主要口服藥物，效果評估需監測凝血功能的國際標準化比值（INR)。治療劑量范圍窄，個體差異大，藥效易受多種食物和藥物影響。治療初始常與低分子肝素聯合使用，建議劑量為2.5～6.0mg/天,2～3天后開始測定INR,當INR穩定在2.0～3.0、并持續24h后停低分子肝素，繼續華法林治療。華法林對胎兒有害、孕婦禁用。

（4）直接Xa因子抑制劑：在國內，利伐沙班已經被批準用于DVT的預防和治療，該藥的33%通過腎臟代謝，輕、屮度腎功能不全的患者可以正常使用。單藥治療急性DVT與其標準治療（低分子肝素與華法林合用）療效相當。推薦用法:前三周15mgBid,維持劑量為20mgQD。

（5）直接IIa因子抑制劑：阿加曲班:靜脈用藥，分子量小，能進入血栓內部，對血栓中凝血酶抑制能力強于肝素，主要適用于急性期、HIT及存在HIT風險的患者。

推薦一：早期DVT非腫瘤患者，建議直接使用新型口服抗凝藥物（如利伐沙班），或使用低分子肝素聯合維生素K拮抗劑，在INR達標且穩定24h后，停低分子肝素。

推薦二：早期DVT腫瘤患者，建議首選低分子肝素抗凝，也可以使用維生素K拮抗劑或新型口服抗凝藥物。

高度懷疑DVT者，如無禁忌，在等待檢查結果期間，可先抗凝治療，然后根據確診結果決定是否繼續抗凝。有腎功能不全的患者建議使用普通肝素、直接Xa因子抑制劑。

2.溶栓治療：

（1）溶栓藥物：尿激酶最常用，對急性期的治療具有起效快，效果好，過敏反應少的特點。常見的不良反應是出血；溶栓劑量至今無統一標準，一般首劑4000U/kg，30min內靜脈注射，繼以60～120萬U/d，維持72～96h，必要時延長至5～7d。重組鏈激酶，溶栓效果較好，但過敏反應多，出血發生率高。重組組織型纖溶酶原激活劑，溶栓效果好，出血發生率低，可重復使用。新型溶栓藥物包括瑞替普酶（RTPA)、替奈普酶(TNK-IPA)等，溶栓效果好、單次給藥有效，使用方便，不需調整劑量，且半衰期長。

（2）降纖藥物：常用巴曲酶，是單一組份降纖制劑，通過降低血中纖維蛋內原的水平、抑制血栓的形成，治療DVT的安全性高。

（3）溶栓治療的適應證：急性近端DVT(髂、股、腘靜脈）；全身狀況好；預期生命>1年和低出血并發癥的危險。

（4）溶栓治療的禁忌證：①溶栓藥物過敏；②近期（2～4周內）有活動性出血，包括嚴重的顱內、胃腸、泌尿道出血；③近期接受過大手術、活檢、心肺復蘇、不能實施壓迫的穿刺；④近期有嚴重的外傷；⑤嚴重難以控制的高血壓（血壓>160/110mmHg)；⑥嚴重的肝腎功能不全；⑦細菌性心內膜炎；⑧出血性或缺血性腦卒中病史者；⑨動脈瘤、主動脈夾層、動靜脈畸形患者；⑩年齡>75歲和妊娠者慎用。

溶栓方法：包括導管接觸性溶栓和系統溶栓，導管接觸性溶檢(CDT)是將溶檢導管置入靜脈血栓內,溶栓藥物直接作用于血栓；而系統溶栓是經外周靜脈全身應用溶栓藥物。其中CDT優勢明顯，能顯著提高血栓的溶解率，降低PTS的發生率，治療時間短，并發癥少，為臨床首選的溶栓方法。

CDT的入路主要包括以下幾種:

（1）順行入路:順靜脈血流的方向置管、對深靜脈瓣膜的損傷小。包括：經患側腘靜脈穿刺置管，適用于髂、股靜脈血栓形成；經患側股靜脈穿刺置管，只適用于髂靜脈血栓形成；經患側脛后、脛前、小隱、大隱靜脈置管:適用于中央型及混合型血栓形成。

（2）逆行入路：逆靜脈血流的方向置管，易造成深靜脈瓣膜的損傷，包括:經對側股靜脈穿刺置管；經頸內靜脈穿刺置管。推薦順行入路置管為首選的方式，具體根據血栓部位、操作者的經驗及患者的條件進行選擇。如順行入路失敗或無條件時，可考慮逆行入路。CDT時尿激酶的給藥方法:先快速給予首劑，然后每日的劑量有快速泵入和持續泵入2種。前者是每天的尿激酶總量，分2～4次快速泵入（1h內）；后者是每天的尿激酶總量、24h持續均勻泵入。兩種給藥方式在溶栓效率、并發癥的發生率等方面差異無統計學意義。

溶栓治療的并發癥及處理：

（1）出血：無論是系統溶栓還是CDT，治療中最常見的并發癥是出血，與用藥劑量、方式和時間有關，劑量越大、治療時間越長，出血風險越大，全身用藥比局部用藥出血的危險性更大。按照嚴重程度分為輕微出血和嚴重（大）出血。輕微出血，通常表現為穿刺點的滲血或皮下淤血斑,一般不需特殊治療；嚴重出血，系發生于顱內、腹膜后、胃腸或泌尿系統的出血，應停用溶栓藥物，必要時需輸血或外科干預治療。溶栓治療中主要的監測指標包括：

①血漿纖維蛋白原（Fg)含量，低于1.5g/L時應減少藥物劑量，低于1.0g/L時，停止溶栓治療；

②血小板計數：低于80x109L或較基礎值降低超過20%，應注意出血風險的增加；低于50x109L時，應停用溶栓及抗凝藥，并根據有無出血決定進一步治療措施；

③D-二聚體：常常能夠靈敏地反映溶栓治療是否有效，如果D-二聚體值由治療中的高點降低并逐漸趨于正常、或維持較低水平而不再升高，提示溶栓藥物不再對殘存血拴起效，此時可考慮停用溶栓藥物，避免因延長的無效治療而增加出血的風險。

（2）肺動脈栓塞：應用CDT治療過程中是否會增加PE發生的風險，目前還存在爭議。CDT治療中發生PE的原因主要是在溶栓過程中，大塊血栓裂解成多塊血栓，或是較新鮮、不穩定血栓從血管壁脫落。為預防或減少CDT治療過程中PE的發生，在插入溶栓導管前預先置入腔靜脈濾器是安全、有效的辦法，尤其對下腔靜脈遠端和（或）髂-股靜脈等近心段血栓形成的患者；隨著臨時性濾器和可冋收濾器的性能不斷改進，濾器置入術已經成為CDT治療的重要輔助手段。

（3）過敏反應（溶栓藥物相關）：目前國內常用的靜脈溶栓藥物中，重組鏈激酶是異種蛋白，具有抗原性，過敏發生率1%～18%，體溫升高是其常見表現，可同時出現低血壓、腹痛等癥狀，同時應用糖皮質激素藥物也不能完全預防；近年來重組鏈激酶的應用逐漸減少。尿激酶的發熱等過敏反應少見，但仍有嚴重的過敏致休克的病例發生，應引起注意。治療前應詳細詢問患者過敏史，治療中對患者仔細觀察，如皮膚蕁麻疹、結膜及口腔黏膜水腫、呼吸、心率及血壓變化等，及早發現過敏反應，積極應用皮質類激素治療，避免休克等嚴重情況的發生。

3.手術取栓：是清除血栓的有效治療方法，可迅速解除靜脈梗阻。常用Fogarty導管經股靜脈取出髂靜脈血栓，用擠壓驅栓或順行取栓清除股腘靜脈血栓。

4.機械血栓清除術：經皮機械性血栓清除術(PMT)主要是采用旋轉渦輪或流體動力的原理打碎或抽吸血栓，從而達到迅速清除或減少血栓負荷、解除靜脈阻塞的作用。臨床資料證實PMT安全、有效，與CDT聯合使用能夠減少溶栓藥物劑量、縮短住院時間。

推薦：對于急性期中央型或混合型DVT，對全身情況好、預期生存期多1年、出血風險較小的患者，可首選CDT。如條件允許，可行PMT與CDT聯合清除血栓。出現股青腫時，應立即行手術取栓或PMT、CDT等治療。

對于病史7天以內的中央型或混合型DVT患者，全身情況良好，無重要臟器功能障礙，也可用手術取栓。

5.合并髂靜脈狹窄或閉塞的處理:髂靜脈狹窄或閉塞在DVT的發病中起重要作用，在CDT或手術取栓后，對髂靜脈狹窄可以采用球囊擴張、支架置入等方法予以解除，以利減少血栓復發、提高中遠期通暢率、減少PTS的發生。對于非髂-下腔靜脈交界處的狹窄或閉塞，支架的置入建議以病變部位為中心，近端不進入下腔靜脈。對于髂-下腔靜脈交界處的病變，控制支架進入下腔靜脈的長度（1cm以內)。

推薦：成功行CDT或切開取栓后，造影發現髂靜脈狹窄>50%,建議首選球囊擴張、支架置入術，必要時采用外科手術解除髂靜脈阻塞。

6.下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器可以預防和減少PE的發生，由于濾器長期置入可導致下腔靜脈阻塞和較高的深靜脈血栓復發率等并發癥，為減少這些遠期并發癥，建議首選可回收或臨時濾器，待發生PE的風險解除后取出濾器。

推薦：對單純抗凝治療的DVT患者，不推薦常規應用下腔靜脈濾器，對于抗凝治療有禁忌或有并發癥，或在充分抗凝治療的情況下仍發生PE者，建議置入下腔靜脈濾器。

對于下列情況可以考慮置入下腔靜脈濾器：（1）髂、股靜脈或下腔靜脈內有漂浮血栓；（2）急性DVT，擬行CDT、PMT或手術取栓等血栓清除術者；（3）具有急性DVT、PE高危因素的行腹部、盆腔或下肢手術的患者。

7.壓力治療：血栓清除后，患肢可使用間歇加壓充氣治療或彈力襪，以預防血栓復發。

(二）DVT的慢性期治療

DVT患者需長期抗凝等治療以防止血栓蔓延和/或血栓復發。

1.抗凝治療：

（1）抗凝治療的時間：根據DVT發生的原因、部位、有無腫瘤等情況，DVT的長期抗凝時間不同。對于由于手術或一過性非手術因素所引起的腿部近端或腿部孤立性遠端的DVT或PE患者，推薦抗凝治療3個月。無誘因的腿部近端或腿部孤立性遠端的DVT或PE患者，推薦抗凝治療至少3個月；3個月后，應評估延長治療的風險收益比，決定是否延長抗凝，D-二聚體值可作為重要參考；無誘因的首次近端DVT或PE患者，伴有低或屮度出血風險，建議延長抗凝治療。有高度出血風險者，推薦抗凝治療3個月；復發的VTE患者，如伴有低、中度出血風險，推薦延長抗凝治療；伴有高度出血風險，建議抗凝治療3個月；患有腫瘤的VTE患者，無高出血風險者，推薦延長抗凝治療；有高出血風險者，建議延長抗凝治療。

（2）抗凝治療的強度及藥物選擇:維生素K拮抗劑（如華法林）、Xa因子抑制劑、直接凝血酶抑制劑等對預防DVT復發有效。華法林低強度（INR 1.5～1.9)的治療效果有限，而且未能減少出血的發生率。高強度（INR 3.1～4.0)的治療并不能提供更好的抗血栓治療效果，相反出血的風險增加。中等強度（INK2.0～3.0)的抗凝治療是目前臨床采用的標準。不伴有腫瘤的下肢DVT或PE患者，前3個月的抗凝治療，推薦新型口服抗凝藥物(如利伐沙班等）或維生素K拮抗劑。伴有腫瘤的下肢DVT或PE，前3個月的抗凝治療，推薦低分子肝素。3個月以后，需要延長抗凝治療的下肢DVT或PE，無需更換抗凝藥物。如患者情況發生改變或不能繼續服用此類藥物，可換用其他抗凝藥物，如維生素K拮抗劑等。不推薦用阿司匹林替代抗凝藥物。無誘因的近端DVT或PE患者，決定停用或已停用抗凝治療、且沒有阿司匹林禁忌時，建議使用阿司匹林預防VTE復發。

推薦一：對于不伴有腫瘤的下肢DVT或PE，使用新型口服抗凝藥物或維生素K桔抗劑。其中繼發于手術或一過性危險因素的初發DVT患者，抗凝治療3個月；無誘因的首次近端DVT或PE、復發的VTE患者抗凝3個月后，建議延長抗凝治療。

推薦二：伴有腫瘤的下肢DVT或PE，推薦低分子肝素抗凝治療，抗凝3個月后，建議延長抗凝治療。維生素K拮抗劑在整個治療過程中應使INR維持在2.0～3.0,需定期監測。

2.其他治療：

（1)靜脈活性藥：包括黃酮類、七葉皂背類等。黃酮類（如地奧司明）具有抗炎、促進靜脈血液回流，減輕患肢腫脹和疼痛作用，從而改善癥狀。七葉皂背類(如馬栗種子提取物）具有抗炎、減少滲出、增加靜脈血管張力、改善血液循環、保護血管壁等作用。

（2)類肝素抗栓藥物：如舒洛地特，有硫酸艾杜粘多糖和硫酸皮膚素兩個主要成分，有較強的抗血栓作用，同時具有保護內皮、抗血小板和抗炎作用。

3.物理治療：

間歇氣壓治療（又稱循環驅動治療），可促進靜脈回流，減輕淤血和水腫，是預防深血栓形成和復發的重要措施。彈力襪治療在預防PTS發生率、靜脈血栓復發率等方面的作用有待進一步驗證。

推薦:對于慢性期患者，建議服用靜脈活性藥物，有條件者可使用肢體循環驅動治療。

5血栓后綜合征的診斷、治療

目前，臨床診斷主要依據患者的癥狀和體征。由于PTS是一種慢性進展性疾病，診斷一般在DVT發病6個月后出現。許多臨床評分方法可用來診斷PTS,如：Villalta評分、Ginsberg評分和Brandjes評分等，每種臨床評分法各有其特點。

血栓后綜合征的治療：

（1)壓力治療：是PTS的基礎治療，有助于減輕或改善PTS癥狀。包括分級加壓彈力襪(ECSs)和間歇氣壓治療。

（2)運動訓練：能夠減輕PTS的癥狀，提高患者生活質量。

（3)藥物治療：靜脈活性藥如黃酮或七葉皂背類，可以在短期內改善PTS的癥狀，其長期有效性和安全性尚需進一步評估。

（4)血管腔內治療：現有的方法只能改善癥狀，無法恢復深靜脈已被破壞的結構，而且缺乏大樣本10年以上遠期療效結果，所以對于年齡較小預期壽命較長、Villaha評分為輕度和中度的患者，以保守治療為主。Villalta評分為重度或發生靜脈性潰瘍，造影或CT見下腔靜脈通暢，患側股胭靜脈主干形態正常或再通良好、血流通暢，髂靜脈、股總靜脈狹窄或閉塞的患者可以腔內介入治療。\球囊擴張、支架植入術，技術成功率較高，近、中期療效滿意，術后潰瘍自行愈合率較高、癥狀明顯改善、生活質量明顯提高。

此文摘抄于網絡，引用此文，是為了闡述本院觀點：

我們德州玉昌中醫脈管炎專科醫院再次重申，此文講述的治療方式，都是西醫的視角，西醫的手術刀，支架，球囊擴張，介入治療，長期服用抗凝藥， 擴張血管藥等等，這些都是操作性的方式， 都是必然治不了血管堵塞的疾病的，為何？因為操作是局部有限的，堵塞是大大小小微循環整體的堵塞！我院是反對這些操作性的治療方式的。輕癥，做做手術，放個支架，或許就不疼了，不腫了，患者以為是治好病呢，很高興，其實，他不懂，這只是緩解下癥狀而已，緩解不等于治病。患者身體內部還在不斷的形成血栓呢，腿部腳部微循環還在不斷的繼續堵塞著呢，等到下次腿腳疼痛、腫脹等癥狀表現出來的時候，病情就更加嚴重了，到了末梢腳趾潰爛壞死的時候，也就到了截肢保命的時候了。殊不知，當初的手術取栓、支架這樣的操作性的方式，暫時性的緩解了疼痛，消了腫，反倒導致患者疏忽大意，把緩解癥狀當做治愈疾病了，導致病情遷延發展加重。

所謂的手術取栓，下支架，球囊擴張，放置濾網，血管搭橋改道，等等， 這些操作性的方式， 看似很高級，很高科技，其實不然，任何操作性的方式，都是局部的有限的，而病情的性質是彌漫性的廣泛性的血管堵塞。因為血栓的存在，本來就是彌漫性的存在的，血脈堵塞也都是彌漫性的堵塞的，僅僅是局部弄一弄，搞一搞，是無法做到血脈整體都暢通的，不能整體暢通，就不是真正的治愈血管堵塞類疾病的！既然治不好，那就是暫時性的緩解癥狀，緩解緩解緩解，最后反倒是把病情給耽誤了，最后咋辦？哪一個黑腿爛腿爛腳的患者不是一次次的住院、一次次的手術、一次次的支架、不斷的抗凝藥維持，最后發展到黑腿爛腿爛腳的！都發展到黑腿爛腿爛腳了，還能靠著手術刀把黑肉切成白肉嗎？還得我們中醫中藥來接手。

德州玉昌中醫脈管炎專科醫院（德州脈管炎醫院，微信公眾號：yuchangzhongyi）溫馨提示：靜脈炎（老爛腿），脈管炎、動脈硬化閉塞癥、糖尿病足等，西醫的治療方式五花八門，什么抗凝擴管藥， 手術，支架，球囊擴張，血管搭橋改道，等等，但這些操作性的方式只能是暫時性的緩解下癥狀，過一陣子病情又加重了。也就是說，不斷的住院，不斷的手術，看似在治病呢，其實最后走向截肢了。不該反思下嗎？你們患者想想， 西醫要是能夠憑借這些操作性的方式，要是能夠治好動脈堵塞的病的話，那天底下還有截肢的脈管炎患者嗎？還有黑腿爛腿爛腳截肢的下肢閉塞癥患者不？但是，西醫本身就是一門操作性的學科，治病就是操作性的方式，教科書也是如此，能責怪西醫不盡力嗎？！

真正想治療這個病，就得把大小血管微循環都暢通起來，那就只有靠著自己的嘴，自己喝中藥，通過中藥的調節作用讓身體自動的往外排血栓垃圾，排干凈了， 血脈都暢通了， 連微循環都通開了， 這才是真正的治愈脈管炎、靜脈炎、閉塞癥、深靜脈血栓呢。所以說，血管堵塞并不可怕，不是不治之癥，可怕的是采取錯誤的治療方式，給耽誤了還不醒悟！

如果您有久治不愈的血栓形成、血脈堵塞類疾病，可以向我院咨詢。